• Prøver og svar
  •  : Klinisk kemi
  •  : Blodutstryk
Blodutstryk

Lægehåndbogen - http://dk.legehandboka.no

Blodutstryk

Definisjon

  • Metode for bedømmelse av morfologi og relativ fordeling av cellene i perifert blod1

Aktuelle indikasjoner

I allmennpraksis

  • Mononukleose
  • Kronisk lymfatisk leukemi
    • Annen diagnostikk vanskelig
    • Ved andre indikasjoner erstattes utstryk av
      • Blodstatus: Hb, trombocytter, røde, hvite
      • Erytrocyttindekser

For spesialister

  • Anemi av ukjent årsak
  • Leukocytose, leukopeni og uklare infeksjoner
  • Ved normalt antall leukocytter vil blodutstryk være aktuelt ved mistanke om lymfocytose (f.eks. mononukleose), eosinofili (allergier, parasittsykdommer), leukemi eller lymfom
  • Trombocytopeni. Ved målt lav konsentrasjon av trombocytter, bør dette verifiseres i blodutstryk

Prøvetaking

  • EDTA-blod. Holdbarhet 4 timer. May-Grünwald/Giemsafarging

Mikroskopering

  • Ved studering av erytrocyttene i mikroskopet er det viktig å finne riktig område
  • En skal ikke se i halen til preparatet (cellene for store og hyperkrome) og heller ikke i motsatt ende av preparatet (tykkest, cellene ligger dels oppå hverandre)
  • Området nær halen er det optimale
  • Plasseringen er ikke så kritisk ved vurdering av leukocyttene, men også for dem gjelder det at det kan være vanskelig å gjøre en bedømming av celletype i områder der de ligger for tett

Vurdering av unormalt prøvesvar

  • Vurdering av de fleste avvik er en spesialistoppgave

Erytrocytter

Størrelse

  • Cellene kan være
    • mikrocytære ved jernmangel, uttalt sekundæranemi, talassemi
    • normocytære ved blødningsanemi, hemolytisk anemi med moderat erytrocyttomsetning, nyresvikt, ukomplisert sekundæranemi - særlig infeksjonsanemi
    • makrocytære ved megaloblastanemi, leversykdom, alkoholbruk, beinmargssvikt

Størrelsevariasjon

  • Anisocytose (ulik størrelse) ses ved mange anemiformer og er et uspesifikt tegn

Form-atypier

  • Poikilocytose
    • Allmenn betegnelse for variasjon i form
    • Uspesifikt, men ofte tegn på forstyrret erytropoiese
    • Ses blant annet ved myelofibrose, stor jernmangelanemi og talassemi
    • Kan i utgangspunktet forekomme ved fleste uttalte anemier
  • Schistocytose
    • Uttalt poikilocytose med kraftig økt forekomst av fragmenterte, istykkerrevne erytrocytter av ulik størrelse. Inkluderer såkalte hjelmceller
    • Ses ved økt mekanisk belastning på erytrocyttene som ved disseminert intravaskulær koagulasjon, malign hypertensjon, forandringer i arterier og arterioler, dårlig fungerende hjerteklaffproteser
    • Sammenfattes ofte som mikroangiopatisk hemolytisk anemi
  • Sfærocytose
    • Små tykke erytrocytter uten lysere midtparti
    • Forekommer ved arvelige membrandefekter (hereditær sfærocytose) og ved immunhemolytisk anemi
  • Sigdceller
    • Sigdformede erytrocytter
    • Ses ved sigdcelleanemi
  • Akantocytose
    • Kantete/taggete celler
    • De kalles også "spur" celler og ses ved leversykdom, lipidforstyrrelser og etter splenektomi
    • Såkalte "burr" celler ses ved uremi, og har regelmessig taggete kant

Innholdsatypier

  • Hypokromasi
    • Det lyse midtfeltet er større enn en tredel av totaldiameteren
    • Hemoglobinet kan også ligge eksentrisk
    • Vanlig ved jernmangelanemi og talassemi
  • Anisokromasi
    • Både hypokrome og normokrome celler
    • Ses ved mangel på både B 12 og jern og ved tranfusjon til pasient med jernmangelanemi
  • Kjerneholdige erytrocytter
    • Ved uttalt anemi (vanligvis hemolytisk) og ved forstyrret beinmargsfunksjon (leukemi, metastaser)
  • Basofil punktering ("stippling")
    • Basofile korn i cellen (aggregerte ribosomer) som ses ved blyforgiftning, uttalt jernmangel, talassemi og behandling med sulfonpreparater (malaria, dermatitis herpetiformis)
  • Howell-Jolly legemer, Cabot ringer
    • Henholdsvis basofile inklusjoner og trådlike ringer
    • Oppfattes som kjernerester
    • Forekommer ved toksisk hemolyse og splenektomi
  • Signetring ved malaria
    • Tidlige ringformer ses vanligvis
    • Ringene er blå og kan være inkomplette med røde dotter
    • Plasmodium falciparum kan gjenkjennes som en øretelefonlignende konfigurasjon og også som en bananformet eksentrisk struktur

Trombocytter

  • Det vurderes om det er få, normalt antall eller mange
  • Trombocyttaggregering kan gi falskt for lave verdier maskinelt, og skal noteres i blodutstryk

Leukocytter

  • Det gjøres en vurdering av fordelingen og morfologien
  • Fordelingen vurderes vanligvis ved å telle minst 100 celler (helst 200). Metoden er forbundet med stor statistisk usikkerhet hvis færre enn 100 celler telles
  • Fordelingen skal normalt være:
    • nøytrofile granulocytter 50-70% (0-5% stavkjernede)
    • eosinofile granulocytter 1-4%
    • basofile granulocytter 0-2%
    • lymfocytter 20-45%

Nøytrofile granulocytter

Unormalt antall

  • Nøytropeni
    • Skyldes minsket produksjon (mangel av B12 eller folat, beinmargsinfiltrasjon, cytostatika), unormal fordeling (sekvestrering, marginering f.eks. på bakgrunn av infeksjon), økt destruksjon (immunologisk, hypersplenisme)
  • Nøytrofili
    • Uspesifikt tegn på inflammatorisk reaksjon
    • Leukemoid reaksjon kalles det hvis nøytrofile forekommer i svært store mengder (> 50 x 109/L) - dette kan forekomme ved uttalte infeksjoner, sepsis og beinmargsmetastaser
    • Samtidig utslipp av kjerneholdige røde kalles leukoerytroblastisk blodbilde, og er vanlig ved beinmargsmetastaser og andre sykdommer i beinmargen
    • Svært høye verdier kan ses ved kronisk myelogen leukemi, opp mot 300 × 109/L

Avvik i form

  • Stadier av myeloide celler:
    • Blast har nukleoler, rund kjerne, mangler granulae i cytoplasma
    • Promyelocytt har nukleoler, rund kjerne og granulae
    • Myelocytt - denne cellen og senere stadier mangler nukleoler, har rund kjerne og granulae
    • Metamyelocytt har nyreformet kjerne og granulae
    • Stavkjerne - stavformet kjerne og granulae
    • Granulocytt - lappedelt kjerne, granulae
  • Reaktiv venstreforskyvning ses typisk ved infeksjoner. Denne går ikke lengre enn til myelocyttstadiet
  • Leukemisk venstreforskyvning. Blaster i perifert blod er alltid suspekt på leukemi

Lymfocytter

Lymfocytose

  • Forekommer ved akutte virusinfeksjoner (cellene kan se umodne ut, og forveksles med leukemiske blaster, aktiverte lymfocytter)
  • Høye og meget høye verdier (opp mot 400 x 10 9 /L) er typisk for kronisk lymfatisk leukemi. Lymfocyttene er modne
  • Lymfocytose med umodne lymfocytter (lymfoblaster) ses ved akutt lymfatisk leukemi (ALL)

Lymfopeni

  • Kan betinges av minskning av lymfoid vev som ved cytostatikabehandling, cøliaki, Hodgkins sykdom, SLE og immundefekter (AIDS)

Virocytter

  • Ved mononukleose kan man finne typisk forandrede lymfocytter
  • Cellene er større enn vanlig lymfocytter og har en uregelmessig formet, lappedelt kjerne, evt. med nukleoler
  • Kromatinstrukturen er variert og cytoplasma rikelig vakuolisert og med basofil periferi
  • Virocytter forekommer også ved CMV-infeksjoner

Unormale funn i andre cellerekker

Eosinofili

  • Ved allergiske tilstander og parasittinfeksjoner
  • Revmatiske sykdommer og vaskulitter kan også gi eosinofili
  • Andre årsaker er kronisk myelogen leukemi, Hodgkins sykdom og som ledd i et idiopatisk syndrom

Monocytose

  • Ofte er dette funnet knyttet til feildiagnostikk ved at aktiverte lymfocytter regnes som monocytter
  • Reell monocytose ses ved langvarige infeksjoner (bl.a. tuberkulose), Crohns sykdom, sarkoidose, Hodgkins sykdom, kronisk myelomonocyttleukemi og kronisk myelogen leukemi
  • Ved akutt myelogen leukemi ses monocytose med umodne monocytter (blaster)

Illustrasjon

Kilder

Referanser

  1. Bain BJ. Diagnosis from the blood smear. N Engl J Med 2005; 353: 498-507. NEJM Ekstern lenke
  • Bishop M L, Duben-Engelkirk J L, Fody E P: Clinical Chemistry Principles, Procedures, Correlations. Philadelphia, Lippincott, 1996
  • Ganrot P O, Grubb A, Stenflo J: Laurells Klinisk Kemi i Praktisk Medicin. Lund, Studentlitteratur, 1997
  • Stakkestad J A, Åsberg A: Brukerhåndbok i Klinisk Kjemi.Haugesund, Akademisk Fagbokforlag AS, 1996

Fagmedarbeidere

  • Geir Thue, spesialist i alllmennmedisin, dr. med. NOKLUS og Oasen Legesenter, Bergen
  • Sverre Sandberg, overlege ved Nasjonalt kompetansesenter for porfyrisykdommer, Laboratorium for klinisk biokjemi, Haukeland Sykehus og professor i allmennmedisin, Seksjon for allmennmedisin, Universitetet i Bergen
  • Ingard Løge, spesialist i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
  • Anders Waage, professor, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim og overlege, Hematologisk avdeling, Regionsykehuset i Trondheim
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim

Datoer

  • Opprettet: 31.12.2001
  • Revidert: 31.12.2001
  • Endret: 24.08.2005
  • Publisert: 24.08.2005

Til top